Robert Packard Center ALS News Network

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Robert Packard Center ALS News Network

Mensagem  humberto-df em Sex Jun 27, 2008 2:15 pm

From: alscenter@jhmi.edu

To: The ALS Community

Date: June 26, 2008

Subject: Robert Packard Center ALS News Network

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http://www.alscenter.org/news/briefs/080612.cfm

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Em ELA, não é o número de astrócitos em dificuldade que conta

A medula espinhal após um acidente ou algum outro auto trauma físico poderia ser melhor descrito como sendo um biológica em alvoroço. Uma grande variedade de células desaparecem. As alterações químicas ambiente. E de interesse para os investigadores Packard é a forte recuperação no número de astrócitos. A estrela em forma de células que são neurônios motor 'companheiros rapidamente se tornam muito mais comum - muitas vezes dentro de 24 horas de prejuízo.

Este salto é provável protector, estudos mostram; se você bloquear a Astrócito resposta em ratos de laboratório após um trauma, por exemplo, o prejuízo é muito maior.

"Mas, na ELA, existem diferenças importantes", diz cientista Nicholas Maragakis Packard. Certamente, tal como no trauma, astrócitos aumento tanto em modelos animais da doença e em que os seres humanos têm dela. Os números são comparáveis em ambas.

Mas, de certa forma, qualquer que neuroprotección astrócitos oferta depois de um corte ou um golpe não é aparente na ELA. "Nós realmente compreender muito pouco sobre a forma como estas células comportar antes ou após os sintomas aparecerem, Maragakis explica," eo que está por trás dele. "

Assim, ele e seus colegas têm como objectivo alterar esta situação.

Uma década de investigação, muito mais do que em Packard laboratórios, demonstra que mais de astrócitos aumento no número de lesão ou doença. As células e os seus próprios balão para fora química mudanças internas como genes diferentes switch ligado ou desligado.

E uma série de estudos recentes em modelos animais de ELA aponta para um papel de astrócitos em dificuldade no neurônio motor morte. Astrocíticos moléculas de toxinas claro que o neurônio motor ambiente, por exemplo, estão em escassos. Clumps proteínas anormais e de desorganização astrócitos'
citoplasma. "Até o momento ELA sintomas aparecem", explica Maragakis ", astrócitos estão claramente longe de ser normal, e assim tornar-se mais à medida que a doença continua." Eles não podem começar ELA, mas as células doentes têm certamente uma mão no seu progresso.

A abordagem Maragakis Packard e outros cientistas estão tomando é
aprofundada: para tentar bloquear as principais mudanças na astocytic bons modelos animais e ver se isso quer paragens ou retarda ELA.

No primeiro destes estudos, apenas relatadas na revista Experimental Neurology, ele bloqueou maduro astrócitos de divisão. Sua equipe utilizados dois modelos animais de ELA, um, o clássico SOD1 mouse modelo que contém um gene imperfeito para familial ELA. A outra: ratos cujo sistema nervoso central tem sido atacadas por vírus Sindbis. Ambos os tipos tipicamente têm uma contagem Astrócito significativamente maior do que animais saudáveis.

O resultado foi útil, embora não tenha sido fascinante. Astrócito o já elevado número não aumentou. "Isso sugere que a maior parte deles vêm de uma fonte diferente - as células estaminais", diz Maragakis. (Nova pesquisa de seu laboratório confirmou esta fonte alternativa de células estaminais. Agora, parece ser a chave para um.)

E de maior interesse, a sobrevivência dos animais de laboratório "motor neurônios ou sobrevivência dos próprios animais não se alterou. "O que esta diz-nos,"
ele explica, "é que qualquer que seja astrócitos fazer para avançar ELA mais provável tem a ver com o que os genes são ativos ou em como eles afetam o meio ambiente da medula espinhal. Não é o número real de divisão de astrócitos que é tão importante."

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Sobre a Robert Packard Centro de Investigação em ALS Johns Hopkins www.alscenter.org

Localizado em Baltimore, a Robert Packard Centro de Investigação em Johns Hopkins ALS-se de uma colaboração mundial de cientistas destinado a desenvolver terapias e uma cura para a esclerose lateral amiotrófica (ELA), também conhecida como doença de Lou Gehrig.

O Centro é a única instituição do género a ser dedicada exclusivamente para a doença. A sua investigação destina-se a traduzir rapidamente a partir da bancada de laboratório para a clínica, em grande parte, eliminando o tempo passado à espera de subsídios e redução de barreiras institucionais partilha de resultados científicos.

Cientistas e clínico membros do Centro Packard ter movido drogas fiável e rápida a partir de ensaios pré experimentos para humanos.
Directo ou indirecto ligações internacionais a biotecnologia ou as empresas farmacêuticas trazer a infra-estrutura ea experiência necessárias para tornar promissor em drogas terapêuticas.

Packard cientistas são os primeiros a propor e testar uma combinação de drogas abordagem terapêutica, uma tática que já trabalhou para a sida, cancro e outras doenças.

ELA é um processo progressivo, debilitante doença neuromuscular que causa paralisia e completa perda de função - incluindo a capacidade de comer, respirar e falar. ALS progride rapidamente e não é curável. A maioria dos pacientes morrem no prazo de cinco anos de diagnóstico.

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Rebecca Berger
Programa de Investigação coordenador
Robert Packard Centro de Investigação em ALS Johns Hopkins
5801 Smith Avenida | McAuley Suite 110
Baltimore, MD 21209
410.735.7678 direta
410.735.7680 fax
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www.alscenter.org

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